Може би едно от най-големите постижения в област­та на гастроентерологията за XXI век е лечението на хепатит С. Това потенциално фатално заболяване и причинява смъртта на около 12 000 души ежегодно. Досега около 30% от тях не можеха да бъдат излекувани, а тези които успяваха – преминаваха през тежко и дълго антивирусно лечение, продължаващо близо година, страдайки от редицата нежелани лекарствени ефекти. Новите директно действащи антивирусни медикаменти работят чрез блокиране на действието на протеини или ензими, от които хепатит С се нуждае, за да се репликира и да инфектира чернодробните клетки. Актуалните към момента включват: Sofosbuvir, Velpatasvir, Voxilaprevir, Glecaprevir, Pibrentasvir, Grazoprevir и Elbasvir.

Едни от най-интересните и все още доста непроучени заболявания са болестта на Крон и улцерозният колит, т.нар. IBDs. Те станаха изключително популярни от началото на века, като в България болните са около 10 000.
http://Пробиотик + пребиотици 50+ високо дозирани – Fortify Age 50+ Probiotic Extra Strength, 50 млрд. активни пробиотици, 30 капсули

Това са заболявания с неизвестна етиология, за която има редица теории. Все още не е създаден златен стандарт за диагностиката и лечението им, а терапията не е етиологично насочена. Най-новото е въвеждането на биологичните средства (анти-TNF-α: infliximab, adalimumab, certolizumab pegol; антиинтегрините: vedolizumab; антиинтерлевкините: ustekinumab), което значително обогатява терапевтичната палитра, до момента разполагаща с: кортикостероиди (Prednisolone, Budesonide), антибиотици, имуносупресори (Azathioprine, Mercaptopurin, Methotrexate, Tacrolimus, Mycophenolate), антицитокини, 5-ASA (mesalazine, mesalamine, Sulfasalazine), стволови клетки при фистули (апликация на мезенхимни стволови клетки – MSCs). Употребата им е свързана с постигане на ремисия и задържането й. Това води до овладяване на болестта и осигуряване на пациента активен живот без инвалидизация.

В последните години популярността на пробиотиците и пребиотиците се увеличава значително. Пионерите в сферата са ферментиралите млека и храни, които са първият израз на откритието за добрата роля на бактериите. Днес този тип медикаменти са част от превенцията и терапията на редица гастроинтестинални заболявания.

С развитието в технологично отношение и широкото разпространение на ендоскопските техники в гастроентерологията става възможна не само по-добрата диагностика на заболяванията на ГИТ, но и палиативната грижа за онкоболните с екстра- и интрахепатална жлъчна обструкция, неподлежащи на хирургично лечение. Такива техники включват: ендокопски жлъчен дренаж (първата ендоскопска холангиопанкреатография е направена още през 1979 г., а днес вече е златен стандарт при иноперабилни пациенти), интрадуктална радиочестотна аблация (RFA), фотодинамична терапия при холангиокарцином (PDT). При тези техники голяма е ролята и на специалистите по образна диагностика.

Всички те биха били много по-трудно осъществими без употребата на ултразвук, CT (с контраст), MRI (MRCP – магнитно-резонансна холангиопанкреатография). Всичко това предполага колаборация между различни типове специалисти и работа в интердисциплинарен екип.

Развитието на гастроентерологията бележи огромен напредък през последните 20 години, което я прави една от най-интересните и желани специалности, предлагаща огромно разнообразие в диагностичен и терапевтичен аспект. А това е едва началото на новия век.

Материалът Развитието на гастроентерологията е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Клинична картина–
Общите клинични прояви на инфекциите на горните дихателни пътища се изразяват в:
 
– Повишената телесна температура е почти постоянен симптом, често предхождащ локалните прояви. Повишаването й у децата на възраст между 6 и 48 месеца може да предизвиква фебрилитет, който да се съпровожда с повишен вътречерепен натиск и менинго-радикулярно дразнене (менингизъм).
 
– Безапетитието съпътства фебрилния период на заболяването, но често продължава и по време на реконвалесценцията.
 
-Повръщането е често още в началото на заболяването и може да бъде проява на менингизъм, израз на токсично и инфекциозно дразнене на окончанията на п. vagus във фаринкса, засилва се при хранене.
 
– Диарията е честа проява на инфекциите на горните дихателни пътища, особено когато са причинявани от вируси.
 
– Коремната болка може да бъде основно оплакване у децата от ранна детска възраст. Често е резултат на мезентериален лимфаденит, причинен от аденовируси.
 
– Неспокойствието и нарушението на съня се дължат на затрудненото дишане, поради блокада на носните ходове и/или хипертрофия на тонзилите, както и при обструкция на ларинкса.
Малките деца, дори и тези от предучилищна възраст, рядко се оплакват от болки в гърлото.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА–
С оглед на предимно бактериалната етиология се прилагат антибиотици. Най- често се изолират Strept. B- haemoliticus – гр. А и Str. Pneumoniae, антибиотик „по избор” САМО НА ЛЕКАР е Penicillin. Добър ефект имат Augmentin, цефалоспорините от І-ва или ІІ-ра генерация (Zinnat, Ceclor)-Панцеф. Механичното отстраняване на налепите е безполезно и дори вредно. Облекчение се постига от гаргара с отвара от лайка и пиене на топли течности. При повишена температура се използват обичайните антипиретици. Диетата е течна, плодова. Лечението се провежда обикновено в домашна обстановка.

Прогнозата при острия тонзилит понастоящем е добра, тъй като разполагаме с ефикасни етиологични средства за ликвидиране на бактериалната инфекция. Прогнозата се усложнява при локални усложнения – перитонзиларен абсцес и при системни усложнения с инфекциозно-имунна генеза.
При чести рецедиви на острия тонзилит настъпват трайни поражения в тонзилите и лимфоидната тъкан се заменя с фиброзна. Образуват се сраствания между тонзилите и небните дъги. Нарушава се кръвоснабдяването на тонзилите. Създават се условия за хронифициране на възпалителния процес. При това тонзилите могат да хипертрофират, да останат със същите размери или да атрофират. Хроничният тонзилит представлява огнище, което алергизира организма с антигени от стрептококов произход.

Имунопрофилактика
Имунопрофилактиката при респираторните инфекции включва:
 
1. Храна, богата на фитонциди, цинк, антиоксиданти, витамин С, селен.
2. При кърмачетата – майчината кърма.
3. Допълнителен внос на витамини от групата А, С, В, Д, микроелементи, желязо.
4. Фитопрепарати, съдържащи ехинация, прополис, кръвен здравец, саменто, бета глюкан.
5. Синтетични имуномодулатори – Изопринозин, комбинирани имуномодулатори, съдържащи гени от най- честите респираторни инфекции, прилагани и като имуномодулатори.
6. Антивирусни препарати, приложени профилактични или в лечебна доза – Изопринозин, ремантадин, тамифлу, реленца и др.
 
Pelargonium sidoides има следните полезни за човешкото здраве свойства:
Изсушен течен екстракт от корени на пеларгониум (Pelargonii sidoidi radix)
http://Имунна и дихателна системи – Африкански пеларгониум, тинктура, 50 ml

Облекчава остри и хронични инфекциозни и възпалителни заболявания на горните дихателни пътища, ухото, гърлото, носа (бронхит, синузит, тонзилит, назофарингит, възпаление на средното ухо).Мобилизира имунната система за борба с неблагоприятните микроорганизми;Допринася за правилното функциониране на дихателната система, особено на белите дробове, бронхите и параназалните синуси;Прочиства дихателните пътища, помага за намаляване на хремата и стимулира отхрачването на белодробния секрет;(Pelargonium sidoides) се е използвал в продължение на векове за лечение на тонзилофарингити от общ характер, възпалено гърло, бронхити и синузити. Съществуват налични над 30 клинични проучвания с участието на над 10 500 пациенти с остри респираторни заболявания, доказващи ефекта му.

Кои са основните съставки на растението и какъв е механизмът им на действие

Основните активни вещества на африканското мушкато са кумарините, флавоноидите и фенолните киселини.

Кумарините са група от биологично активни съединения, базирани в корените на растението – хидроксилирани кумарини и/или метоксикумарини, О-гликозиди на умкалин и малко количество от неговите производни. В концентрация 0,2–1 mg/ml кумарините проявяват антимикробна активност срещу грам-положителни (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, β-хемолитичен стрептокок) и грам-отрицателни (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influen) микроорганизми. В допълнение, те имат имуномодулиращи свойства, които се реализират чрез активиране на фагоцитната активност на макрофагите, експресията на CD11b адхезионни молекули на повърхността на неутрофилните гранулоцити, синтеза на интерлевкини и интерферони.

Флавоноидите в Pelargonium sidoides са представени главно от флаванолите катехин, афцелехин, галокатехин, кверцетин и кемпферол. Флавоноидите се характеризират с антиалергично, противовъзпалително, антивирусно и антиоксидантно действие. Противовъзпалителният ефект се дължи на способността им да инхибират образуването на възпалителни медиатори – простагландини и левкотриени. Флавоноидите участват в активирането на редица видове клетки, включително базофилни, неутрофилни, еозинофилни гранулоцити, Т- и В-лимфоцити, макрофаги и др. Кверцетинът, кемпепролът и други флавоноиди имат антимикробна активност, включително срещу резистентни на антибиотици микроорганизми.

Фенолните киселини, които в екстракта от Pelargonium sidoides, са представени от галовата киселина и нейния метилов естер. Имат антиоксидантно, антимикробно и изразено имуномодулиращо действие. Фенолните компоненти проявяват антивирусна активност, като предотвратяват свързването на вируса с рецепторите на клетката гостоприемник и инхибират ензима невраминидаза. Екстрактът от Африкански пеларгониум е способен да упражнява антивирусни ефекти върху вируса на херпес симплекс и е подходящ за локална терапевтична употреба като антивирусно лекарство както за лабиални, така и за генитални херпесни инфекции.http://Дихателна и имунна системи – Африкански пеларгониум (корен), 25 g

Екстрактът от билката има силни антибактериални свойства.
Установено е, че екстрактът от билката успява да спре разпространението на бактериите в дихателната система и да предотврати инфекция. В допълнение, Африканският здравец има свойството да помага в борбата с Helicobacter pylori, стомашна бактерия, за която е известно, че причинява стомашни язви.

Днес коренът от Африкански здравец се използва като естествена алтернатива на антибиотиците, както и за лечение на симптоми на инфекции на горните дихателни пътища – настинки, кашлица и болки в гърлото.Смята се, че предотвратява развитието на бронхит и може да бъде ефективно лечение за разнообразни бактериални и вирусни инфекции. Използва се и при нарушения в стомашно-чревния тракт. Действа обезболяващо и може да облекчи симптомите на възпалено гърло. Африканският здравец е ефективен за лечение, както на остри, така и на хронични състояния.Въз основа на анализ от 2020 г., се стига до заключението, че има пряка връзка между приема на екстракт от корен на Африкански здравец и намалената нужда от прием на антибиотици, в по-напреднал етап от заболяването.

Интересен факт е, че през 1897 г. англичанин на име Чарлз Стивънс заминава за Южна Африка с надеждата да се излекува от туберкулоза. Там той се съветва с племенен лечител, който му дава лек, направен от местно растение. Напълно възстановен, Чарлз Стивънс се връща и представя пред Английската лекарска колегия Африканския здравец, като ефективно средство за лечение на туберколозата. Това лечение се използва активно, до навлизането на антибиотиците през средата на 20 ти век.

Материалът Инфекциите на дихателните пътища (ИДП) е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Дрождите представляват червена плесен, продуцирана върху ориз, която се използва в много хранителни добавки с претенцията за поддържане на нормалното ниво на холестерола.
В Китай тези дрожди се използват за боядисване на хранителни продукти, сладкиши, а също при производството на няколко вида китайски вино.
Френската Агенция по безопасността на храните и околната среда (ANSES) обаче предупруждавна, че вече са постъпили 25 съобщения за нежелани реакции, предимно свързани с увреждане на черния дроб и мускулите, които биха могли да бъдат свързани с употребата на хранителните добавки с дрожди.

Според експерти тези дрожди съдържат съставката монаколин (monacolin), която също има опасност да постави под риск здравето на потребителите.
Дрождите съдържат мonacolin K, който има фармакологични характеристики на статин, което означава, че има способността да инхибира ензима (HMG-CoA редуктаза), участващ в синтеза на 2 холестерол.

Затова мonacolin K се предлага на пазара като лекарство в рамките на международното непатентно наименование “ловастатин” в СъединенитеАмерикански Щати, Канада, Германия но не и във Франция.
Добавките не трябва да се използват от пациенти, приемащи лекарства, получени на основата на „статин”, както и хора, които са приемали по-рано подобни медикаменти със „статин”, защото са възможни нежелани реакции. Възрастни над 70 години и страдащи от определени заболявания, които консумират в големи количества грейпфрут, също трябва да избягват приема на добавките, включващи тези дрожди. Информацията, обаче показва, че потребителите от своя страна използват тези хранителни добавки с или без консултация с лекар като заместител или като алтернатива на лечение за понижаване на холестерола.

Нежеланите реакции, получени сред френските пациенти
В 12 от случаите след употребата на тези дрожди хората са имали мускулни болки (миалгия), като в три от случаите са констатирани увреждания на черния дроб. Поради установените нежелани ефекти се стига до извода, че при сегашните условия използването на дрождите, съдържащи монаколин, може да изложи потребителите на риск за здравето.

С цел да се съберат възможно най-много данни, за да бъде по-точна оценката на риска, ANSES е представила проект на становище за провеждане на консултации с различни заинтересовани страни, като сдружения на потребителите, производителите и т.н.

От фпенската агенция препоръчват при приема на хранителни добавки,включващи дрождите, да се проведе медицинско наблюдение, като се направи и тест на чернодробната функция.

От ANSES считат, че статутът на тези продукти следва да бъде изяснен на ниво Европейски съюз и че техните маркетингови мрежи трябва да бъдат в състояние да гарантират спазването на тези препоръки. Според учените високият холестерол в кръвта не е болест,а по-скоро фактор, който увеличава риска от сърдечно-съдови заболявания, затова и превенцията трябва да се основава основно на здравословен начин на живот, включващ разнообразна диета и редовни физически упражнения.!

Материалът Френска агенция – за нежелани реакции от употребата хранителни добавки с дрожди от червен ориз е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Недостигът на CoQ10, може да възникне поради дефекти в гените, участващи в биосинтезата на убихинона (първичен недостиг на CoQ10), или поради други причини, като например митохондриални нарушения (вторичен или недостиг на CoQ10).

Описани са пет основни клинични фенотипа на недостиг на CoQ10:
– Енцефаломиопатия (повишена серумна креатинкиназа [CK], повтаряща се миоглобинурия, лактатна ацидоза)
– Цебеларна атаксия и атрофия (невропатия, хипогонадизъм)
– Тежка мултисистемна форма при кърмачетата (нистагъм, атрофия на зрителния нерв, сензорна загуба на слуха, дистония, бързо прогресираща нефропатия)
– Нефропатия, стероидно-резистентен нефротичен синдром, водещ до краен стадий на бъбречно заболяване
– Изолирана миопатия (непоносимост към физически упражнения, умора, повишен серумен CK).

CoQ10 е замесен в други болестни процеси, включително болестта на Паркинсон, диабета и болестта на Алцхаймер, както и в процесите на стареене и оксидативен стрес. CoQ10 може също така да играе роля при терапията с инхибитори на хидроксиметилглутарил-CoA редуктазата (статини); промените в CoQ10 могат да имат отношение към статин-индуцираната миалгия. Освен това окислително-редукционният статус на CoQ10 може да бъде полезен ранен маркер за откриване на окислително модифициране на LDL.

ЕФЕКТИВНОСТТА НА МИКРОНУТРИЕНТА ПРИ ЖЕНИ:
Коензим Q10 е важен за адекватно осигуряване на енергия в митохондриите на майката, чиято ДНКсе наследява от детето. Тялото генетично наследява способностa да синтезира коензим Q10, но тази способност намалява с възрастта.

Допълнителният прием има още
по-важна роля, защото ако тялото не
синтезира достатъчно количество
коензим Q10, може да се увреди дейността на митохондриите, което
може да доведе до недостатъчна
енергия и функционална недостатъчност в овоцитите, като това също
може да причини инфертилитет –особено при по-възрастни жени. Чрез допълнителен прием на коензим Q10 при жени с PCOS може да се засили функцията на митохондриите, стимулира формирането на фоликулите, да се регулира менструалният цикъл и да се намали преждевременното стареене на яйцеклетките.

Защо да се изследвате?
– За диагностика на първичен недостиг на коензим Q10 (CoQ10)
– За диагностика на дефицит на CoQ10 при митохондриални нарушения
– За мониторинг на състоянието на CoQ10 по време на лечение на различни дегенеративни състояния, включително болест на Паркинсон и Алцхаймер

Какво е убиквинолът?
http://Мощен антиоксидант за здраво сърце – Коензим Q10 (убиквинол), 50 mg х 30 софтгел капсули
Убиквинолът е обогатен с електрони коензим Q10  и затова е редуцирана форма. Не може да се каже, че убиквинолът е натуралната форма на коензим Q10, тъй като и двете форми, убиквинол и убиквинон, се синтезират в тялото и се съдържат в редица хранителни източници.
Особеностите на коензим Q10 са свързани с възможността да променя своето редуцирано-окислително състояние, като убиквинолът и убиквинонът участват в един общ цикъл, при който взаимно преместват своите електрони. Така двете форми взаимодействат и си влияят при изпълнението на своите функции, които всъщност се различават.
Установено е, че окислената форма, а именно убиквинонът, активно участва в производството на аденозин трифосфат и затова се нарича енергиен коензим Q10.
От друга страна убиквинолът е редуцирана форма, която по своята природа неутрализира свободните радикали и изпълнява антиоксидантни функции, което я прави антиоксидантен коензим Q10.При нормално състояние на човешкото тяло съотношението между убиквинола и убиквинона е 95% към 5%. При увеличаването на окислителния стрес нивата на убиквинол се понижават, защото неутрализира свободните радикали и се трансформира в убиквинон.
Въпреки че изпълняват различни активни функции, двата коензима Q10 са свързани помежду си. Освен че предават своите електрони един на друг, приемът на която и да е от двете форми води до увеличаване на нивата на другата в тялото.Установено е, при орален прием на 100 мг и 200 мг убиквинон плазмените нива на убиквинола се увеличават с 80% и съответно 150%. Обратната конверсия също е доказана, като във всички случаи двете форми поддържат постоянен баланс помежду си.Освен разлики във функциите, убиквинолът и убиквинонът се концентрират на различни места в клетъчните мембрани. Когато не произвежда енергия, убиквинонът се концентрира в средата на втория слой на клетъчните мебрани, докато убиквинолът се намира във всички останалите части на втория слой, като по-този начин предпазва клетката, включително и митохондриите, срещу увреждания от свободните радикали. Така убиквинолът може да взаимодейства и с други антиоксиданти като витамин C и витамин Е, като ги активира отново.

Източници на убиквинол

Убиквинолът се съдържа в солидни количества в най-разнообразни хранителни източници, които биват както животински, така и растителни.В животинските храни най-високи концентрации на убиквинол има в телешки дроб, свинска плешка, пилешки сърца, скумрия и риба тон. Сред най-богатите растителни източници са магданоз, броколи и портокали. Като цяло по-високи са количествата в месото (от 2,63 до 84,8 мкг/г), морските дарове (0,38 до 23,8 мкг/г), зеленчуците (0,17 до 5,91 мкг/г) и плодовете (0,22 до 3,14 мкг/г).http://Ubiquinol Active CoQ10/ Убиквинол Активен Коензим 100 mg x 60 софтгел капсули Natural Factors

Доказани и потенциални ползи

• Убиквинолът подобрява драстично здравословното състояние при остра сърдечна недостатъчност, като проявява по-силни свойства от убиквинона. При едно сравнително изследване първоначално се дават средно 450 мг убиквинон дневно на пациенти с остра сърдечна недостатъчност, след което терапията се променя на прием от средно 560 мг убиквинол дневно. Плазмените нива на коензим Q10 се увеличават от 1.6 мкг/мл до 6.5 мкг/мл, като се отбелязва два пъти по-силно подобрение на фракцията на изтласкването в сравнение с убиквинона.
• По-реактивоспособният антиоксидант. Свойствата на коензим Q10 като антиоксидант се широко известни. Убиквинолът като редуцирана форма на коензим Q10 проявява по-силни антиоксиданти свойства. Изследванията демонстрират, че убиквинолът е по-ефективен при потискането на периоксидацията в митохондриите и само той функционира като антиоксидант в митохондриите, като ги предпазва от увреждания и индиректно подпомага производството на енергия.
• Убиквинолът проявява силна антиоксидантна активност при потискането на липидната пероксидация. Неговите качества се доближават до тези на витамин Е (а-токоферол), като превъзхождат витамин C и ликопен. При едно от изследванията се твърди, че убиквинолът е по-ефективен при потискането на липидната пероксидация дори от алфа-токоферола, нужни са още изследвания във връзка с това сравнение.
• In vitro, както и in vivo изследванията върху животни демонстрират потенциалните ползи от убиквинола при понижаването на възпаленията. Убиквинолът въздейства положително върху експресията на противовъзпалителния ген miR-146a, който бива потискан чрез метаболитните пътища, които са зависими от провъзпалителния цитокин ядрен фактор капа-б. Убиквинолът също така потиска и други провъзпалителни цитокини, като туморен некрозен фактор и два други хемокина.
• По-широко въздействие върху ДНК полезните гени. При тестове върху плъхове се установява, че убиквинолът въздейства положително върху 11 гена, които са свързани с холестерола, мастния и мастнопротеиновия метаболизъм, докато убиквинонът въздейства само върху един.
• Срещу патологично намалени нива на убиквинол. Установено е, че при засилване на окислителния стрес вследствие на конкретни заболявания се отбелязва драстично понижаване на плазмените нива на убиквинол, докато общото количество коензим Q10 не се изменя. Това предполага нуждата на тялото от допълнителен прием на убиквинол, за да отговори на окислителния стрес при състояния като хепатит, хематоми и заболявания на коронарната артерия.
• Срещу възрастов дефицит на убиквинол. Наблюденията при възрастни хора отбелязват, че с напредването на възрастта нивата на убиквинол в тялото намаляват значително, докато тези на убиквинона не се влияят в толкова големи граници. Също така тялото става неспособно да произвежда убиквинол от убиквинон. Това е и една от основните причини производителите да препоръчват прием на убиквинол на хора, които минават 30-годишна възраст, тъй като убиквинонът би бил неефективен.
• Убиквинолът демонстрира по-силен защитен ефект от убиквинона срещу невротоксичния ефект на MPTP, който въздейства върху мозъчните клетки по същия начин, както при болест на Паркинсон.
• Изследванията върху животни с хронични бъбречни заболявания демонстрират силните антиоксидантни свойства на убиквинола, като неговите концентрации в бъбречните тъкани се увеличават и се потиска действието на радикала супероксид.

Странични ефекти

Коензим Q10 не се отличава със странични ефекти или токсичност. Всъщност убиквинолът и убиквинонът притежават изключително ниска токсичност. При тестовете се стига до заключението, че високи дози от рода на 3600 мг дневно убиквинон не са токсични при здрави и болни индивиди, но могат да предизвикат странични ефекти, свързани с диария и стомашен дискомфорт. Границата, която се препоръчва като напълно безвредна, е 1200 мг убиквинон дневно.Няма данни за горната граница на убиквинола и неговата токсичност при прием на високи дози. Доказано е, че 900 мг убиквинол дневно е напълно безвреден и не проявява странични ефекти.

Усвояемост и препоръчителни дози

За убиквинона съществуват различни виждания относно потентността му и възможността да се усвои напълно, като при някои изследвания се демонстрират положителни резултати, докато при други се отбелязва ниска усвояемост и нужда от прием на дози над 100 мг дневно.Липсват и достатъчно надеждни изследвания за потентността на убиквинола. Едно от малкото целенасочени изследвания, което достига до положителни резултати, е спонсорирано от фирмата патентоносител, Канека, което внася съмнение в надеждността му.

Въпреки това, като се направи кратък анализ на всички изследвания върху убиквинола, може да се стигне до заключението, че той е добре усвоим през интестиналния тракт и увеличава плазмените концентрации при орален прием от 90 до 300 мг дневно.Коензим Q10 се усвоява по-добре при прием с храна, богата на мазнини и има по-ниска усвояемост при прием на гладно. Установено е, че когато убиквинолът се приема под формата на течни дражета с мастно съдържание, неговата абсорбация се увеличава.

С какво да комбинираме убиквинол?

Убиквинол е мощен антиоксидант, поради което може да се комбинира с други силни антиоксиданти. Поради неговите свойства да реактивира антиоксиданти като витамин Е и витамин C, комбинацията им с убиквинол е препоръчителна.Поради полезните си свойства, свързани със сърдечното здраве и енергопроизводството, убиквинолът може успешно да се комбинира с L-карнитин и рибено масло.

Убиквинолът би се допълнил с рибено масло, въпреки, че едновременният прием на рибено масло с антиоксиданти е непрепоръчителен, поради което трябва да се приемат в различни части на деня. Комбинацията с L-карнитин или ацетил L-карнитин би била също удачна, като ацетил L-карнитинът спомага за увеличаването на плазмените концентрации на убиквинол.Не се препоръчва прием на убиквинол с лекарства от класа на статините (понижаващи холестерола), медикаменти за понижаване на кръвното налягане и бета-блокери.В изследвания е установено, че приемът на статини може да понижи с 40% серумните концентрации на коензим Q10. Не е изследвано как би повлияла допълнителната администрация на коензим Q10 по време на терапията със статини.

Материалът Коензим Q10 (CoQ10)  е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Близо 73% от мозъка ни е вода, което показва, че хидратацията е най-ценното нещо, което можете да направите за мозъка си. Водата е най-важната съставка на всяка клетка, участва в комуникацията между невроните, в отделянето на токсини и транспортиране на нутриенти към мозъка. Когато мозъкът е дехидратиран, дори и минимално, когнитивните ни възможности спадат драстично. Най-често това е свързано с невъзможността за вземане на решения. Краткотрайната памет започва да намалява при едва 2% дехидратация. Продължителният прием на малко или никакво количество течности, води до свиване на мозъчните клетки и симптоми като отпадналост, проблеми със съня, замъглено съзнание.
Неотдавнашна статия предполага, че нарастващата тенденция към изцяло растителни диети, може да застраши здравето на мозъка ни.

Това е така, защото холинът до голяма степен липсва в безмесното хранене. В този контекст изследовател наскоро изрази загрижеността си относно нарастващата тенденция към диетите на растителна основа. Ема Дербишир, регистриран диетолог и академичен изследовател, публикува статия в списанието BMJ Nutrition, Prevention&Health за това. В статията тя изразява притеснение, че недостигът на холин може да съпътства преминаването към диети на растителна основа.

Холинът, подобно на омега-3 мастните киселини, не се произвежда в човешкото тяло в необходимото количество. Следователно получаването на холин чрез храната е от решаващо значение. Холинът е жизненоважен за синтеза на невротрансмитери, клетъчната структура и метилирането.

Проучвания свързват дефицита на холин с чернодробни заболявания, нарушени когнитивни функции и дори неврологични разстройства. Хранителното вещество е от ключово значение за развитието на здравия мозък, особено за фетуса.

Основни източници на холин са говеждото месо, яйцата, млечните продукти, рибата и пилешкото месо. Ядките, бобовите растения и зеленчуците, съдържат много малко холин.
http://Мозъчна функция – Холин, Цитиколин и Фосфатидилхолин, 90 капсули Vegavero

През 1998 г. Медицинският институт на САЩ утвърждава дневния минимален прием на холин от 425 mg за жени, 550 mg за мъже, 450 mg за бременни жени и 550 mg на ден за кърмещи жени.

Въпреки това, мнозинството европейци, американци и австралийци не приемат препоръчаното количество холин с храната си.

Скорошна публикация в Lancet през 2019 г. дава препоръчва дневен прием за възрастни от 2 500 килокалории, споделя Дербишир. Въпреки че това е първият доклад, който съставя план за здравословно хранене, основан на насърчаване на екологичната устойчивост, ограничения прием на пълномаслено мляко, яйца и животински храни, този план може да повлияе на приема на холин, добавя изследователката.

Според нея, ако холинът не се получава в необходимите нива от храната, ще бъдат необходими стратегии за суплементация, особено във връзка с бременността, когато холинът е от решаващо значение за развитието на бебето.

Нужно е да се направи повече, за да се обучат здравните специалисти и потребителите за значението на богата на холин диета и постигането й.

Материалът РАСТИТЕЛНИ ДИЕТИ – ОТ КАКВО ЛИШАВАТ МОЗЪКА!? е публикуван за пръв път на Deusspharm.

http://Антистрес формула за душевен мир – С глог, пасифлора и калифорнийски мак, 120 таблетки Bärbel Drexel
Способността на човешкото тяло да натрупва запаси от хранителни вещества в условията на изобилие и да ги изразходва тогава, когато има ограничения в храненето, е създало еволюционно предимство на оцеляването. Гените, отговорни за регулацията на телесното тегло се развиват през цялата история на човешкото общество, но факторите от околната среда, които определят приема на хранителни вещества и намаляването на физическата активност, се променят много бързо.При затлъстяване има нарушен метаболизъм, причинен отчасти от взаимодействието на генома на индивида и околната среда. Доказателства от многобройни изследвания сочат ролята на чревната микробиота в посредническото взаимодействие между гостоприемника и околната среда чрез извличане на енергия от храната, иначе несмилаема от гостоприемника и производство на метаболити, които влияят на метаболизма на гостоприемника. Чревната микробиота, която включва сложна хетерогенна екосистема от микроорганизми, включително бактерии, архиреи, гъбички, протозои, вируси и паразити е жизненоважен компонент на човешката микробиота. Докато човешкият геном е по същество стабилен, огромният генетичен потенциал на микробите е динамичен и реагира на околната среда. Доказателства предполагат, че микробиомът, хипоталамо-хипофизно-надбъбречната ос и когнитивните процеси са свързани двупосочно чрез множество пътища, включително блуждаещият нерв, производството на невротрансмитери и метаболити, имунната система и регулирането на кръвно-мозъчната бариера и хормоналният метаболизъм.


http://Добро настроение с жълт кантарион и L-триптофан – При стрес, тревожност и безсъние, 180 таблетки (за двумесечен прием)
Известна е ролята на хормона лептин, продукт на мастната тъкан, в регулиране на прием разхода на енергия и апетита, на ниво хипоталамус. Доказано е значението на взаимодействието му на хипоталамусно ниво с орексините. Орексин-А и орексин-В са хипоталамусни невропептиди, синтезирани от клъстер от неврони в латералния хипокампус и периферната област. Генът за орексин е локализиран в хромозома 17Q21 при хора. Орексин невроните получават различни сигнали, свързани с околната среда, физиологични и емоционални стимули. Най-изследваните биологични ефекти на орексините са централният ефект на храненето и съня, както и много други жизненоважни функции на организма като енергийна хомеостаза, когнитивни способности и настроение.Орексин невроните се активират според циркадния ритъм в супрахиазматичното ядро. Последващи проучвания показват, че нарколептичните хора нямат орексин сдържащи неврони в хипоталамуса.

Литературни данни съобщават, че системата на орексините намалява глюкозата в кръвта и намалява инсулиновата резистентност, повлиява и затлъстяването чрез увеличаване на покафеняването на мастните клетки и разхода на енергия и така може да бъде цел в разработването на нови терапии за лечение на захарен диабет.

Множество епидемиологични проучвания показват връзката между краткия сън и по-високия индекс на телесна маса. Ограничаването на съня и неблагоприятното му въздействие върху регулацията на апетита вероятно се дължи на повишена активност на невронни популации, експресиращи възбуждащите пептиди орексини, които насърчават както събуждането, така и храненето. Освен това се намалява факторът на ситост (лептин) и се повишава стимулиращия глада хормон грелин.

Мозъчно-чревната ос играе важна роля при депресия и затлъстяване. Чревната микробиота и нейните метаболити могат да действат директно или индиректно върху мозъка чрез вагустна стимулация, за да регулират метаболизма, затлъстяването, телесната хомеостаза и енергийния баланс. Има все повече данни, които предполагат, че чревната микробиота, координираща множество телесни функции, е тясно свързана с имунната, метаболитната и нервната система и че дисбиозата нарушава хомеостазата на тези системи. Невронният път се състои главно от чревната нервна система и блуждаещия нерв. Блуждаещият нерв е десети черепно-мозъчен нерв, чиято понижена активност може да доведе до липса на усет за засищане и поглъщане на големи количества храна и наддаване на тегло, хронична умора, синдром на раздразнени черва, забавено изпразване на стомаха, безпокойство, депресия.
http://Apfelessig mit Grüntee und Kräutern / Ябълков оцет + зелен чай и билки, 250 ml. Bärbel Drexel

Депресията се характеризира с постоянно лошо настроение, намален интерес, забавено мислене, затруднения със съня, нарушаване на апетита. Съществуват и съответните клинични проучвания, които показват, че пациенти със затлъстяване страдат от различни степени на депресивни симптоми. Последни научни доказателства показват, че затлъстяване и депресия не са независимо свързани, а връзката между тях може да бъде чрез порочен взаимно подсилващ се цикъл от неадаптивни физиологични адаптации. Lassale и сътр. има множество хипотези за депресията, като една от тях е за ролята на чревната микробиота. Група изследователи от института Пастьор и Националния институт по здраве и медицински проучвания във Франция откриват, че промени в чревната микрофлора може да предизвика депресивни състояния. Хроничният стрес влияе на чревния микробиом и причинява намаление на ендоканабиноидите в хипокампа, като това води до депресивно състояние. Изследователите прехвърлили микробиома на модели в депресивно състояние върху здрави модели, в резултат при последните също се наблюдавали признаци на депресивно състояние.http://Melatonin Extra Strength/ Мелатонин (капки с вкус на ягода), 100 ml



http://Green coffee shot/ Зелено кафе за отслабване и детоксикация, 12 ампули за пиене Artesania

Причината е, че „депресираният „микробиом пречи на гостоприемника да абсорбира арахидонова киселина, за да се произведат ендоканабиноиди. Чрез прилагане на определени щамове лактобацили при животни, съобщава изследователя Жерар Еберл, се е наблюдавало изчезване на симптомите на депресия. По този начин тези бактерии могат да действат като антидепресанти. При дисбактериоза чревните бактерии нямат достатъчно хранителни вещества, за да произвеждат късоверижна мастна киселина, която поддържа здравето на червата и помага за предотвратяване на възпалението и по този начин се избягват храносмилателни проблеми и се поддържа добро настроение. При консумация на растителни храни или пребиотици (чесън, лук, горски плодове, ръж, ечемик), бобови растения, зърнени храни, семена, ябълки и други храни, богати на фибри, те служат като източник на мастни киселини, необходими за бактериите, защото оказва се, че здравето на микробиома може да повлияе и на здравето на гостоприемника.

Материалът НАДНОРМЕНО ТЕГЛО И ДЕПРЕСИЯ е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Преди около десетина години беше направена огромна крачка по пътя на усъвършенстването на противовъзпалителната терапия. Колективът на Jone Vane доказа съществуването на две изоформи на СОХ – СОХ-1 и СОХ-2. Двата изоензима имат различна молекулна структура, различна функция и синтезът им се регулира от различни гени.

Откриването на двете изоформи на СОХ имаше не само важно теоретично, но и огромно практическо значение. То даде възможност да бъдат разбрани механизмите на ефективност и токсичност на НСПВЛП, които са свързани с потискането на двата изоензима (Фиг. 1).СОХ-2 концепцията породи реални надежди за оптимизиране на баланса между терапевтичната ефективност и нежеланите лекарствени реакции на НСПВЛП. Тази концепция разкри възможности за създаване на нова генерация НСПВЛП, наречени селективни инхибитори на циклооксигеназа 2 (или коксиби). Те блокират индуцируемата СОХ-2 и щадят конститутивната СОХ-1.

Редица проучвания показаха, че селективните СОХ-2 инхибитори имат обезболяващ и противовъзпалителен ефект, съпоставим с този на неселективните НСПВЛП, но в значително по-голяма степен щадят гастродуоденалната лигавица. В последно време беше установено, че някои представители на СОХ-2 инхибиторите при продължителна употреба водят до кардиоваскуларни усложнения. Това създаде предпоставки за разколебаване на положителното отношение към високоселективните СОХ-2.

Допуска се, че СОХ-2 инхибицията води до нарастване на потенциалния риск от тромбоемболични сърдечно-съдови прояви, както е установено в проучването VIGOR. Предполагаемият механизъм за това се свързва с потискането на синтезата на съдовия простациклин (PgI2), без да се потиска синтезата на тромбоксан A2 (TXA2) от тромбоцитите. СОХ-2 инхибиторите не влияят на тромбоцитната агрегация.

Засега можем да считаме, че клиничните данни, които предизвикаха изтеглянето на Vioxx (rofecoxib), са специфично свързани с него и не би следвало “по подразбиране” да бъдат отнесени и към останалите СОХ-2 селективни инхибитори. При около 1.4 милиона пациенти в САЩ, употребяващи СОХ-2 селективни и неселективни НСПВЛП е проучен рискът от остър миокарден инфаркт. Установено е, че при пациентите на celecoxib рискът от ОМИ е съизмерим с контролната група за разлика от лекуваните с rofecoxib 50 mg/дневно и някои други неселективни НСПВЛП.
Основните фактори, асоциирани с повишен риск от стомашно-чревни НЛР: – Висока доза или комбинация от НСПВЛП; – Възраст над 65 години; – Анамнестични данни за язвена болест в миналото; – Продължителна употреба на НСПВЛП; – Едновременно приложение и на други медикаменти (антикоагуланти, глюкокортикостероиди и др.); – Сериозни съпътстващи заболявания; – Други: наличие на инфекция с Helicobacter Pylori, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол и др. 

Препоръки за прилагане на СОХ-2 инхибитори

–   Необходимост от продължително лечение с НСПВЛП в максимални дози;

–   Възраст над 65 години;

–   Анамнеза за язва или кръвоизлив от ГИТ;

–   Необходимост от лечение с антикоагуланти, КС и др.;

–   Наличие на тежки съпътстващи заболявания;

–   При повишен риск от НЛР на ГИТ към коксиба се добавя РРІ (инхибитор на протонната помпа).

При проява на кървене от ГИТ:

–   Незабавно спиране на НСПВЛП;

–   Приложение на РРІ, мизопростол – ефективен, но много НЛР, Н2-блокерите са слабо ефективни (стомах – не);

–   Лекарствената форма не намалява риска от кървене (свещички, ампули);

–   Ерадикацията на Helicobacter Pylori преди започването на лечението с НСПВЛП намалява риска от кървене, ерадикация след изявата на язва или ерозии не повлиява възстановителния процес на стомашната лигавица.

Профилактика

–   При диспептични прояви и гастро-езофагеален рефлукс се препоръчат коксиби + РРІ или Н2-блокери;

–   Ефективността на различните молекули РРІ (лансопразол, омепразол, пантопразол, рабипразол) или Н2-блокери (ранитидин, фамотидин, симетидин) е напълно съпоставима;

–   Назначава се минималната ефективна доза на НСПВЛП;

–   Приложението на ацетилсалицилова киселина в антиагрегантни дози увеличава риска от кървене с повече от 50%.
Сърдечно-съдова система (ССС) и бъбреци

Всички НСПВЛП (селективни и неселективни) потенциално могат да окажат негативно въздействие на ССС и бъбреците в 1-5% от пациентите. Рискът е особено висок при възрастните – непроявена сърдечна или бъбречна недостатъчност, АХ, придружаващи заболявания – ИБС, диабет, РА. Коксибите и неселективните НСПВЛП намаляват ефективността на АС-инхибиторите, β-блокерите и диуретиците. НСПВЛП повишават АН при пациенти с АХ, но не го променят при индивиди без АХ.

Данните за животозастрашаващи кардио-васкуларни усложнения вследствие лечението с НСПВЛП са противоречиви. Теоретично основание за очакване на повишен кардио-васкуларен риск при употребата на коксиби е очакваният нарушен баланс между PgI2/TxА2. От многото проучвания само VIGOR показа статистически достоверно нарастване на честотата на ОИМ при Rofecoxib, която е дозозависима. По този начин въпросът за риска от сърдечно-съдови усложнения при приложението на селективни и неселективни НСПВЛП остава открит.

Американската агенция за храни и лекарства (FDA) препоръчва на фармацевтичните компании да ревизират лекарствените указания за неселективните НСПВЛП, както и за СОХ-2 инхибиторите. Същите да включат специално предупреждение за повишен риск от сърдечно-съдови нежелани събития и животозастрашаващи стомашно-чревни кръвоизливи.

В САЩ и Канада COX-2 инхибиторите са контраиндицирани при коронаро-артериална байпас хирургия и периоперативно приложение в кардиохирургията. В Европа (препоръка на ЕМЕА), COX-2 селективните инхибитори и неселективните НСПВЛП имат различна лекарствена информация. Контраиндикации за приложение на COX-2 селективните инхибитори са: сърдечна недостатъчност II-IV клас по NYHA, установена ИБС, периферни артериални болести, мозъчно-съдови заболявания, неконтролирана хипертония [(само за Arcoxia etoricoxib)].

Токсично въздействие на НСПВЛП върху черния дроб

Сложността на проблема се определя не от честотата на това усложнение, а от лошата му прогноза. НСПВЛП са с различна химическа структура, но предизвикват еднотипни НЛР. Честотата на клинично значимите чернодробни поражения е 8-27 на 100 000, но последиците са сериозни – фулминантна чернодробна недостатъчност и хепаторенален синдром.

Описаните случаи на смърт или необходимостта от чернодробна трансплантация станаха повод за забраната на някои НСПВЛП като: беноксапрофен, дроксикам, бромфенак, пирпрофен, фенклофенак, а в някои страни и на нимезулида.
Чернодробните увреждания най-често се манифестират през 6-12-та седмица от започване на лечението.

Най-характерната морфологична находка при индуцираната от НСПВЛП чернодробна увреда е обширната хепатоцелуларна некроза с перипортална мононуклеарна инфилтрация. Повечето автори считат, че се касае за реакция на свръхчувствителност. Израз на това е и наличието на кръстосана реактивност при употребата на препарати със сходна химическа структура (диклофенак – тиопрофенова киселина).

Поражения на белите дробове

Около 10-20% от пациентите с бронхиална астма имат свръхчувствителност към ацетилсалициловата киселина. Добре известно е, че неселективните НСПВЛП много често дават кръстосана реакция с ацетилсалициловата киселина. СОХ-2 инхибиторите не реагират кръстосано с ацетилсалициловата киселина и неселективните НСПВЛП, което ги прави средство на избор при тази категория болни.

В заключение ще подчертая, че лечението с НСПВЛП продължава да бъде труден раздел от фармакотерапията на болния човек. Появата на СОХ-2 инхибиторите направи лечението по-безопасно, но от друга страна насочи вниманието ни към редица нови аспекти на противовъзпалителната терапия. Остават открити въпросите до каква степен коксибите влияят на съдовия ендотел, на риска от тромботични съдови инциденти, на атерогенезата и много други.
Изводи:

Препоръчва се преоценка на непоносимостта 6 години след първата реакция.
-Реакциите към НСПВС са с по-висока честота от тази при антибиотиците.
-Реакциите към НСПВС се развиват по имунологичен или неимунен механизъм.
-Европейската академия създава класификация, в която се обединяват основните фенотипи на реакции към НСПВС.
-Според тази класификация реакциите биват селективни и кръстосани.
-Кръстосаните реакции са към различни структурно несвързани НСПВС и са в резултат на нарушения метаболизъм на арахидоновата киселина.
-Селективните реакции са към конкретно НСПВС или към структурно сходни по имунологичен механизъм.
-Реакциите към НСПВС обикновено са насочени към СОХ-1 инхибитори със силна инхибираща активност. Селективните СОХ-2 инхибитори се толерират добре.

Материалът НЕСТЕРОИДНИ ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ – И РЕАКЦИИ ОТ ТЯХ! е публикуван за пръв път на Deusspharm.

 Tribulus terrestris L. повлиява серумното ниво на хормоните от хипофизо-гонадната ос, без да променя съществено концентрацията на надбъбречните хормони и на адренокортикотропния хормон (АКТХ). При жените нарастват фоликулостимулиращият хормон (ФСХ) и естрадиолът, а при мъжете лутеинизиращият хормон (ЛХ) и тестостеронът.  Tribulus terrestris L. оказва и хиполипемично действие, като при мъже с дислипопротеинемии намалява значимо общия холестерол и холестеролът в липопротеините с ниска плътност (LDL-Ch), без да повлиява достоверно серумните нива на триглицеридите и на холестерола в липопротеините с висока плътност (HDL-Ch).

Върху corpus cavernosum от зайци е установено, че протодиосцинът оказва проеректилно действие , то се дължи на повишеното освобождаване на азотен окис от ендотела и от нитрергичните нервни окончания. Билката подобрява не само способността за ерекции, както става под влияние на модерните фосфодиестеразни инхибитори, но и засилва либидото. При въвеждане на тестостерон в определени дози на мъже се увеличава спермата, засилва се либидото, подобряват се ерекциите, но намалява и общият холестерол. Повишаването на секрецията на ЛХ от хипофизата, стимулира отделянето на тестостерон от тестисите и може да обясни положителното действие върху либидото и при физически упражнения. Протодиосцин се метаболизира в организма до дехидроепиандростерон (ДХЕА). Същият и неговият сулфатен естер (ДХЕАС) упражняват важни физиологични действия в организма – имунитета, целостта на клетъчната мембрана, общия тонус. Предполага, че ДХЕА противодейства на стареенето и Tribulus terrestris L. може да бъде средство на избор при възрастните хора. ДХЕА и ДХЕАС са важни звена при превръщането на холестерола в полови хормони. Понижаването на стойностите на холестерола показва, че Tribulus terrestris L. се намесва в метаболизма му, с което се обяснява хиполипемичното действие на препарата. Значение имат и другите активни сапонини, които модулират действието на протодиосцина в организма.

Приложение на Tribulus terrestris при хиперлипопротеинемия (дислипопротеинемия) и хипертония:
http://Tribulus Extract/ Трибулус / Бабини зъби Екстракт, 210 капсули Double Wood
Сред населението на икономически развитите страни е твърде висока честотата на нарушенията на мастната обмяна, включващи високо серумно ниво на общия холестерол, на холестерола в липопротеините с ниска и много ниска плътност, на триглицеридите, както и ниската концентрация в кръвта на холестерола в липопротеините с висока плътност. Дислипопротеинемиите се срещат в най-малко 25% от възрастните и в близо 10% от децата и допринасят за високия атерогенен риск и са едно от съставните звена на метаболитния синдром поради неблагоприятната прогноза. Диетата и режимът не преодоляват лесно тези обменни отклонения. Има разнообразни средства, насочени към коригиране на нарушенията в мастния профил (статини, фибрати и др.). Все още спектърът на приложението, страничните им действия и цената им са проблем при клиничната практика.

За пръв път Куманов и съавт. (1982) съобщават, че серумното ниво на общия холестерол намалява значимо при хора под въздействието на . В едноцентрово, отворено, проспективно проучване върху 49 пациенти с дислипидемия (Дончева и съавт., 2006) е проучено действието на Tribulus terrestris. Резултатите показват статистически значимо понижаване на стойностите на LDL-Сh и на общия холестерол. Триглицеридите и HDL-Ch не били повлияни статистически значимо. По време на проучването не били наблюдавани отклонения в стойностите на лабораторните показатели, които да имат клинично значение.

Tribulus terrestris оказва антихипертензивно действие поради отпускането на гладките мускули в артериите, дължащо се вероятно на освобождаване на азотен окис и на мембранна хиперполаризация. Доказаното действие на Tribulus terrestris по отношение на важни за човешкия живот заболявания като инфертилитет, импотенция, климактеричен синдром е допълнителен аргумент за вклюванета продукта в терапията и профилактиката на редица заболявания на сърдечно-съдовата система.
Tribulus Extract/ Трибулус / Бабини зъби Екстракт, 210 капсули Double Wood

Увеличава силата и мускулната маса:

Tribulus Terrestris е един от все по-често предпочитаните продукти от фитнес любителите за увеличаване на силата и мускулната маса. Той също така действа като енергиен бустер и може да се бори с умората. При мъжете тази билка спомага за увеличаване на тестостерона, което на практика спомага за поддържане на мускулен тонус, повече физическа издръжливост и сила.  

През 2005 година български изследователи провели експеримент при 21 здрави мъже на възраст от 20 до 36 години. Те били разделени на две групи, като на едната група се давало два пъти повече от билката. Резултатите след четири седмици били ясни – групата, приемаща по-голямо количество от бабините зъби, имала по-добре оформени мускули, повече издръжливост и сила.

Tribulus terrestris L. при ставни проблеми и шипове:
 Какво са шиповете и защо израстват- Шиповете са калциеви израстъци по краищата на костите, като прешлените на гръбначния стълб. Клиничното наименование за тях е остеофити или екзостози, като и двете означават „костна проекция“. Обичайно израстват на мястото, където се срещат две кости.Водещата причина за израстване на шипове е увреждане на ставите като остеоартрит, нелекувана дискова херния или дегенериран гръбначен диск, увреждане на сухожилията или други ставни увреждания. Спортистите също са изложени на риск от ошипяване. Прекомерното натоварване на ставите и повтарящите се движения увеличават риска поради физически интензивни движения за дълъг период от време. Други фактори, които могат да доведат до това състояние, включват нездравословно хранене и затлъстяване. Образуването на шипове е начинът, по който тялото ви се опитва да компенсира някое от изброените състояния. Обикновено ошипяването не създава проблеми, защото калциевите израстъци растат в области, където не ги забелязваме. Когато обаче шиповете започнат да се търкат в костта или да притискат нерв, тогава може да почувствате болка, скованост, изтръпване и ако не се лекувате дълго време, изтръпване и мускулна слабост. Един от начините за превенция и лечение на шипове е билката бабини зъби.

Странични ефекти и предупреждения
Макар че бабините зъби имат множество ползи, те могат да имат и някои странични ефекти:

– Взаимодействие с лекарства: Могат да взаимодействат с определени медикаменти, като тези за понижаване на кръвното налягане.

– Стомашно-чревни проблеми: Някои хора могат да изпитат гадене, болки в стомаха или различни други проблеми.

– Хормонални промени: Продължителната употреба на билката, особено при жените, може да доведе до промени в хормоналния баланс.

Материалът Приложение на БАБИНИ ЗЪБИ  при РЕПРОДУКТИВНОСТ / обменни нарушения и съречно-съдовите заболявания е публикуван за пръв път на Deusspharm.

Рецепторът на витамин D (VDR) е представен в различни тъкани и органи – кости, мускули, черва, бъбрек, паращитовидна жлеза, ретина, гърда и далак, ендотела на артериалните клетки, панкреасните бета клетки, моноцити, кератоцити, неврони, както и в репродуктивните органи. VDR има важно значение в регулирането на автоимунитета чрез различни механизми: индукция на кателицидин и потискане на експресията на интерлевкин-17 (IL-17), IL-2 и IL-12, намаляване на възпалението и риска от развитие на автоимунно заболяване като тип 1 захарен диабет, множествена склероза и ревматоиден артрит. VDR регулира експресията на различни гени, контролирайки клетъчната диференциация и апоптозата чрез индуциране на FOXO3, важна молекула в превенцията на оксидативен стрес.

VDR и ензимите, които участват в метаболизма на витамин D, се експресират едновременно в сертолиивите клетки, зародишни клетки, клетки на Лейдинг, сперматозоиди и в епителните клетки, покриващи мъжкия репродуктивен тракт. Тестикуларните соматични или зародишни клетки изглежда могат да синтезират и разграждат витамин D локално, независимо от системния метаболизъм на витамин D. Освен това, експресията на VDR в тести­сите предполага, че витамин D може да упражнява автокринно и паракринно действие, вероятно показвайки роля в регулирането на функцията на тестисите, като по този начин влияе върху мъжкото безплодие.При проучвания при VDR нулеви мъжки мишки демонстрират различни резултати. Някои изследвания показват, че VDR (-/-) мишки имат намален брой и подвижност на сперматозоидите, както и анормална хистология на тестисите, докато други проучвания показват, че VDR (-/-) мъжки мишки имат нормална хистология на тестисите и епидидима и нормална нива на тестостерон, естрадиол, LH и FSH, но със сравнително по-ниски нива на естрогенните рецептори, експресирани в тестисите в сравнение с мишки от див тип, предполагайки, че витамин D може да повлияе на мъжката репродукция чрез естроген-сигнален път.

Рецепторът на витамин D също е широко експресиран и в женската репродуктивна система, включително яйчници, ендометриум, фалопиеви епителни клетки, децидуа и плацента. Женски мишки с дефицит на витамин D показват нарушен репродуктивен капацитет. Плодовитостта е намалена със 75%, размерът на котилото е намален с 30%, и неонаталният растеж е ограничен при витамин D дефицитни мишки в сравнение с контролните мишки. Недостигът на витамин D при майката причинява неблагоприятни последици върху репродуктивните функции при потомството: при възрастни женски мишки, изложени на майчиния дефицит на витамин D, са наблюдавани продължителни и нередовни еструсни цикли, характеризиращи се с олигоовулация и удължени периоди на диеструс.

DeLuca сравняват репродуктивната производителност в различни групи женски плъхове с дефицит на витамин D. Установява се, че плодовитостта е значително намалена при женски плъхове с дефицит на витамин D независимо от серумната концентрация на калций, което предполага че витамин D е пряко свързан с репродуктивната способност.

CYP27B1 и VDR могат да бъдат открити в маточната децидуа и фетален трофобласт в ранните етапи, което предполага, че витамин D може да е отговорен за функцията на плацентата. От една страна, иРНК и експресията на CYP27B1 е изобилна в плацентата и decidua, което предполага, че плацентата играе важна роля в превръщането на 25(OH)витD до 1,25(OH)2витD3 чрез CYP27B1, а нивата на 1,25(OH)2витD3 са повишени около два пъти по време на бременност. От друга страна, 1,25(OH)2витD3 регулира екс­пресията и секрецията на hCG на синцитиотрофобластни клетки чрез VDR и cAMP/PKA сигнални пътища и стимулира синтеза и освобождаване на човешки плацентарен лактоген.

Витамин D също има ефект върху стероидния хормонален биосинтез. В изследванията върху животни, експресията и активността на ароматазата е значително намалена при VDR-нулеви мутантни мишки и добавянето на адекватни количества калций води до възстановяване на нарушената стероидогенеза както при мъжки, така и при женски мишки. In vitro витамин D има важно значение за производството на естрадиол и прогестерон в свински гранулозни клетки.

Антимюлеровият хормон (AMH) се секретира от гранулоза-клетките и се разглежда като маркер за яйчников резерв, свързан със селекцията на фоликули. Той показва положителна асоциация с функцията на яйчниците и намалява с възрастта. Антимюлеровият хормон е регулиран от 1,25(OH)2витD3 в клетките на простатата.

Лечението с витамин D повишава гранулозно-клетъчна пролиферация и експресия на mRNA на FSH рецептор (FSHR), но намалява AMH mRNA експресия. С увеличаване на размера на фоликула се повишава експресия на VDR в гранулозния слой, а AMH иРНК експресията намалява, водейки до повишена чувствителност към FSH. Витамин D спомага за диференциацията и развитието на гранулоза клетките при хора. Лечението с вит. D намалява нивата на тРНК на AMH рецептора (AMHR)-II, който е силно експресиран в незрели кумулус гранулоза клетки. В допълнение, витамин D инхибира AMH индуцирано фосфорилиране и ядрена локализация на SMAD 1/5/8 в кумулус гранулозни клетки, което предполага, че вит. D насърчава диференциацията на гранулоза-клетките и развитието на фоликули чрез намаляване на потиснатата AMH функция. Но не се установяват данни, че витамин D регулира експресията на AMH или AMH, отделян от гранулоза клетките.
Ниска доза витамин D (25 pg/mL) повишава преантрално оцеляване на фоликула и производство на AMH в съответствие с наблюденията в клетките на простатата. Въпреки това висока доза витамин D (100 pg/mL) насърчава растежа на антралните фоликули, вероятно чрез регулиране нагоре на FSHR, регулиране надолу на AMHR-II и инхибиране на AMH-сигнализиране. Разнообразните ефекти, произтичащи от разликите във видовете и/или пола може да е свързано с нееднозначни заключения. Бъдещи проучвания за ефектите от витамин D върху AMH при хората се очаква да се съсредоточи върху изяс­няване на свързаното с видовете разнообразие и молекулярните механизми за осъществяване.

Серумното ниво на витамин D е положително свързано с нивото на тестостерон при участниците, но не е свързано с други репродуктивни хормони като LH, естрадиол и прогестерон или маркери за яйчников резерв като AMH, FSH, брой на антралните фоликули и обем на яйчниците. Други изследвания на безплодието при жени наблюдават подобни резултати: витамин D не е свързан с маркери за овариален резерв, включително AMH.Нивото на серумен витамин D корелира положително със серумното ниво на AMH при жени в късна репродуктивна възраст (възраст над 40 години) след коригиране на демографските характеристики, сезонните и общи рискови фактори за здравето, но не и при по-млади жени. Други проучвания не потвърждават асоциация между серумен AMH и серумен 25(OH)витD при здрави жени в късна репродуктивна възраст.

Синдромът на поликистозните яйчници (PCOS) е често срещано ендокринно разстройство, засягащо 6% до 21% от жените в репродуктивни възраст според критериите на European Society of Human Re­pro­­­duction and Embryology/American Society for Reproductive Medicine (ESHRE/ASRM) от 2003 г. Въпреки че патофизиологичните механизми на PCOS остава да бъдат напълно изяснени, известно е, че инсулиновата резистентност играе определяща роля. Витамин D успява да повлияе инсулиновата резистентност чрез увеличаване на експресията на инсулинов рецептор, подобряване на инсулиновата чувствителност на целевите клетки, подобряване на секрецията на инсулин и инхибиране на експресията на провъзпалителни цитокини, участващи в инсулиновата резистентност за модулиране на хронично възпаление. Налице са противоречиви изводи за връзката между VDR полиморфизмите и PCOS, вероятно поради ограничени размери на извадките и различни популации, наблюдавани в проучванията, като същевременно VDR полиморфизмите варират сред различните раси.

Жените с PCOS имат по-ниски концентрации на витамин D, отколкото жени без PCOS. Проучване установява, че дефицитът на витамин D преобладава при жените с PCOS, но не е свързано с метаболитни маркери, с изключение на обиколката на талията. Серумният витамин D се намира в отрицателна корелация с LH при PCOS.

Какво причинява дефицит на витамин D?

Дефицитът на този витамин може да бъде причинен от специфични медицински състояния, като например:

• Кистозна фиброза , болест на Crohn и целиакия: Тези заболявания не позволяват на червата да абсорбират достатъчно витамин D чрез добавки.
• Операции за отслабване. Операциите за отслабване, които намаляват размера на стомаха и заобикалят част от тънките черва, правят много трудно приемането на достатъчни количества от определени хранителни вещества, витамини и минерали. Тези хора трябва да бъдат внимателно наблюдавани от своите лекари и трябва да продължат да приемат витамин D и други добавки през целия си живот.
• Затлъстяване: Индекс на телесна маса над 30 е свързан с по-ниски нива на витамин D. Мастните клетки го поддържат изолиран, така че да не се освобождава. Дефицитът на този витамин е по-вероятно да се появи при хора със затлъстяване.
• Бъбречни и чернодробни заболявания: Тези заболявания намаляват количеството ензим, необходим за промяна на витамин D във форма, която се използва в тялото. Липсата на този ензим води до неадекватно ниво на активен витамин D в организма.

Какви други фактори могат да доведат до дефицит на този витамин?

• Възраст: Способността на кожата да произвежда този витамин намалява с възрастта.
• Подвижност: Хората, които са вкъщи или рядко са навън (например хора в старчески домове и други заведения), не могат да използват излагането на слънце като източник на този витамин.
• Цвят на кожата: Тъмната кожа е по-малко способна да произвежда този витамин, отколкото светлата кожа.
• Човешка кърма: Кърмата на жената съдържа само малко количество витамин D. Често храните за кърмачета също включват само малко количество D. Следователно кърмачетата са изложени на риск да не получават достатъчно от този витамин. Това е особено вярно за кърмачета, които се хранят само с майчино мляко.

Могат ли лекарствата да причинят дефицит на витамин D?

Да, нивата на този витамин могат да бъдат намалени от определени лекарства. Те включват:

• Лаксативи
• Стероиди
• Лекарства за понижаване на холестерола
• Лекарства за контрол на гърчовете
• Лекарства за туберкулоза
• Лекарства за отслабване

Какви са признаците и симптомите на дефицит на витамин D?

Тежката липса на витамин D причинява рахит, който се проявява при децата като неправилен растеж, слабост в мускулите, болки в костите и деформации на ставите. Това е много рядко. Въпреки това, деца с дефицит на този витамин също могат да имат мускулна слабост или възпалени и болезнени мускули.

Липсата на този витамин не е толкова очевидна при възрастните. Признаците и симптомите могат да включват:

• Умора
• Болка в костите
• Мускулна слабост, мускулни болки или мускулни крампи
• Промени в настроението, като депресия

Как се диагностицира дефицит на витамин D?

Вашият лекар може да назначи кръвен тест за измерване на нивата на витамин D. Има два вида тестове, които могат да бъдат поръчани, но най-често срещаният е 25-хидроксивитамин D, известен накратко като 25(OH)D. За кръвния тест специалистът ще използва игла, за да вземе кръв от вена. Не е необходимо да постите или да се подготвяте по друг начин за този тип тест.

Колко често трябва да проверявате нивата на витамин D?

Лекарите обикновено не назначават рутинни проверки на нивата на витамин D, но може да се наложи да проверят нивата ви, ако имате определени медицински състояния или рискови фактори за почвата на дефицит. Понякога нивата на този витамин могат да бъдат проверени като причина за симптоми като дълготрайни болки в тялото, анамнеза за падания или фрактури на кости без значителна травма.

Как се лекува дефицитът на витамин D?

Целите на лечението и профилактиката са едни и същи – да се достигне и след това да се поддържа адекватно ниво на този витамин в тялото. Въпреки че може да обмислите да ядете повече храни, които съдържат този витамин и да получавате малко слънчева светлина, вероятно ще ви бъде казано да приемате добавки с този витамин.

Витамин D се предлага в две форми: D2 и D3. D2, наричан още ергокалциферол, идва от растения. D3, наричан още холекалциферол, идва от животни. Нуждаете се от рецепта, за да получите D2. D3 обаче се предлага без рецепта. Той се абсорбира по-лесно от D2 и се задържа по-дълго в тялото.
Прием на вит. D: безопасност и терапевтични схеми

Съгласно препоръките на IOM безопасната дневна доза витамин D е до 4000 Е. На базата на рандомизираните клинични проучвания е прието, че постигането на оптимална полза за превенция на остеопоротичните фрактури и паданията e при прием на 700-1000 Е дневно вит. D или серумни нива на 25-ОН вит. D от 75 до 110 nmol/l.

По отношение на схемите на прием се отчитат постигнати приблизително еднакви нива на серумен вит. D при провеждана суплементация с 1500 Е дневно, 10 500 Е еднократно седмично или 45 000 Е еднократно месечно при постменопаузални жени след оперативно лечени на бедрена фрактура.

В литературата все още се води дебат дали първоначална натоварваща доза вит. D е безопасна и трябва ли да се използва. При възрастни еднократна натоварваща доза от 600 000 Е вит. D води до ранно повишаване на маркера за костен обмен sCTX, който се задържа във високи нива за два месеца. Повишаването на sCTX при използването на еднократен прием вит. D от 100 000 Е и 300 000 Е е значимо по-малко. На базата на данните от епидемиологичните, обсервационните и рандомизираните клинични проучвания ESCEO систематизира индикациите за суплементация с вит. D.

Препоръчва се прием на дневна доза 800-1000 Е при всички с риск от остеопороза, при провеждано лечение за остеопороза, пациенти с остео­поротични фрактури, възрастни с риск от падания, затлъстели и такива с тъмна кожа, хора с лимитирана слънчева експозиция и недостатъчен витамин D прием с храната, при малабсорбция и бариатрична хирургия, пациенти на антиконвулсанти и глюкокортикоиди.

При някои извънредни случаи е възможно начално лечение с натоварваща доза 25 000 Е или 50 000 Е седмично за 4-6 седмици. Индикация за натоварваща доза са много ниските, дефицитни нива на 25-ОН витамин D, необходимост от бърза корекция, непосредствено след бариатрична хирургия, високостепенно затлъстяване и малабсорбционен синдром. Придържането към тези препоръки за суплементация е безопасно в дългосрочен план и е с доказани ползи по отношение на костно-метаболитното здраве.Употребата на суплементи е подходяща алтернатива за уязвимите групи като бебета и неактивни възрастни хора, при които това се осъществява по-лесно. В литературата липсват достатъчно данни за приемливи концентрации на 25-ОН D при кърмачета, деца, бременни и кърмещи жени и определени етнически групи. Необходими са допълнителни изследвания, за да се проучат препоръките за приема на витамин D и адекватността му в специализирани групи пациенти, които включват пациенти, приемащи медикаменти, които влияят на метаболизма на витамин D, пациенти с малабсорбция, пациенти след стомашен байпас и много други.

Материалът Значение на витамин D дефицит е публикуван за пръв път на Deusspharm.